新冠科普连载2-大规模传染病防治
2020-03-05 来自: 东君医药研究院
大规模传染病并不是一个严格的定义，它属于流行病的范畴。之所以称为流行病，并不是看患病的比例，而是观察传播的速度以及每一个患者的传染人数是否超过1人，如果传染病使总体受感染人数呈指数增加，即使总感染人数很少，也称之为流行病爆发。
现在新冠肺炎（COVID-19）符合以上条件，所以属于典型的流行病爆发事件。从流行病的处置方法上看，都是高中《生物》当中讲过的，无非就是管理传染源、切断传播途径和保护易感人群，但它说起来简单，做起来非常难。恰逢流感高发期，并且赶上了春运。
2.1管理传染源
防控三原则之首，在每一次大的传染疫情当中，传染源管理都是重中之重。我们必须迅速确定传染来源，这是我们做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗的核心。
人类历史上，很多瘟疫（恶性传染病）在早期根本没法治疗，比如天花、霍乱，鼠疫。1910年发生在中国大地上的东北肺鼠疫，当时疫情最严重的哈尔滨几乎面临灭城之灾。
肺鼠疫的传染源是感染了鼠疫的病人或尸体。被载入史册的对近代医学做出巨大贡献的吴连德医生，利用科学的公共卫生手段，战胜了这场100多年前发生在中国东北大地的那场惨绝人寰的鼠疫，在传染源管理上，至今都是值得借鉴和学习的。他让士兵挨家挨户搜查，一旦发现病人，就立刻送到防疫医院，还要用生硫磺和石碳酸给病人待过的房屋消毒。吴连德医生克服重重阻力对尸体进行处理，先用炸药炸出掩埋尸体的坑，然后每100个尸体堆成一堆，浇上煤油，对尸体进行焚烧掩埋。事后我们看，他的做法正是现代医学中最科学的公共卫生防控手段。
总结过往再结合现代技术，对现在的新冠肺炎，在管理传染源上，我们已经做了的还正在做的所有工作就能够被更好的理解了。
从1月1日武汉华南海鲜市场休市整顿，大规模消毒开始；流行病学的调查显示，我们在1月5日，就已经排除了流感、禽流感、腺病毒、传染性非典型肺炎和中东呼吸等呼吸道病原；前期的工作推诿和隐瞒，确实是致命的，直到国家专家组到达武汉，钟南山院士一锤定音，确定了人传人，1月23日武汉封城，我们都是在尽力弥补管理传染源上的失误。最后党中央国务院直接部署防控工作，号召全国人民留在家中，尽可能自我隔离，再到雷神山和火神山医院的抢建，各地“小汤山”医院的赶工，最后到方舱医院和移动检测，都是针对管理传染源进行的巨大努力。
诚然，对于这次的疫情，我们大意了，地方官员懈怠了，因种种原因耽搁了最佳时间了，所以在管理传染源问题上，出现了重大纰漏，致使原本的一场局部战斗，演变成了全民狙击战。
全国各地实行出行管控，“最严30条”、“战时管理”、“全封闭管理”等进一步控制传染源。
2.1.1“病毒系人为”的谣言
一个传染病爆发，最先需要确认第一例感染者，找到他才能更深刻地认识病毒来源。至今我们都没有能从官方文件、媒体报道、学者论文中获知“零号感染者”信息。
仅从目前官方渠道、国际论文的验证，发现第一个病例（感染病毒应该更早，因为病毒有潜伏期），并未有华南海鲜市场接触史；而和海鲜市场有关系的第一例是在12月10日才出现症状。新冠病毒第一例死亡病例和海鲜市场接触很多。人们在残次不齐，真假难辨的海量信息中，不知所措，产生最大的疑问就是病毒是否人为导致？矛头也直指武汉病毒研究所和美国制造的基因武器。
那到底是不是人为，或者被人们广为流传的武汉病毒所不慎泄露的呢？我们看看世界各地对这种言论的评判
2月2日，武汉病毒研究所石正丽女士在朋友圈怒斥谣言，表示愿意用生命担保“疫情不是源自实验室病毒泄露”。
权威专家钟南山院士也明确表态：研究基本支持病毒来源于蝙蝠，是否存在中间宿主目前还需要研究。
麻省理工学院教授维平•纳朗毫不客气地说：“生物武器理论上具有很高的致死率，低传播感染率，传播这样的阴谋论极其不负责任”。
多位全球知名专家近日在《华盛顿邮报》上声明：武汉实验室泄露病毒的论调简直无知！
来自8国研究机构的27名病毒学、流行病学等领域的科学家联名，反对有关新型冠状病毒的阴谋论。
回顾人类历史，每当有新病毒、新灾难发生，总会诞生因惧怕而产生的阴谋论。
2.1.2寻找零号病例
所谓“零号病人”，指的是大规模传染病流行中，第一个感染此种疾病并传播的病人。确认“零号病人”对于病毒溯源以及控制疫情传播至关重要。到本稿当日（2020年2月21日上午10时）为止，武汉已经公布的最早发病患者，可能都不是“零号病人”。人们推断最早的病例应该在2019年12月1日。
2020年1月11日，武汉市卫生健康委员会在通报“不明原因的病毒性肺炎”时表示，此次新冠肺炎病例发病最早在2019年12月8日。12月1日的时间是怎么来的呢？
根据武汉市金银潭医院胸外科主任医师黄朝林等人1月24日发在《柳叶刀》上的文章，第一例患者最早发病时间为2019年12月1日，要早于以上时间。文章称，这名患者无华南海鲜市场接触史，同时经过武汉的临床医生介绍，这个12月1日的病例不是医院统计的，是疾控中心统计的。
新知2：传染病患者数据，一部分来自医院，一部分来自于疾控等预防部门。
患者的数据，来自于不同的部门，尤其在传染病初期，疾控中心的数据和医院的数据常常对不上，有很大的误差。如果论文中2019年12月1日的发病信息准确的话，该病例还没有华南海鲜市场接触史，考虑到潜伏因素，这位患者在2019年11月就发生了感染。
接下来，我们不得不非常愧疚地说，对这位患者的了解，来自于2020年2月18日，英国广播公司在对金银潭重症监护室主任吴文娟的访谈中。
吴文娟表示，他是一名年过七旬的男子，“病人有点脑梗、老年痴呆，送过来时状况很不好”。
他的家离海鲜市场很近，“他住在离海鲜市场四五站（公交站）远的地方，而且因为他患病，所以基本上不出门。”吴文娟介绍，由于患者身体不好，没有去过华南海鲜市场的记录。
2019年12月29日，在转入金银潭医院时，患者曾在另一家医院就诊。至于其家人有无去过华南海鲜市场，由此可能将新冠病毒传播给这位老人。吴文娟表示，现在“不能下结论”。
值得注意的是，这名患者没有感染自己的家人。黄朝林等人在《柳叶刀》上的论文指出，这名患者的家庭成员没有出现发烧等任何呼吸道患病的症状，“这名患者同接下来的其他患者无流行病学关联。”
关于这位患者目前是否康复，现在情况如何，我们也没有更多的消息。
吴文娟表示，目前仍不确定他是不是最早的患者。值得一提的是，在最近中国疾控中心发表的新冠肺炎流行病学分析报告中，这名患者未统计在内，最早发现疫情时间仍为2019年12月8日。
这个疑问，让我们思考华南海鲜市场是不是新冠病毒的唯一源头？
在新冠肺炎疫情发生后，国内外的学者对病毒快速溯源，发现此次新冠肺炎病毒与蝙蝠冠状病毒有96%的同源性，新病毒的原始宿主来自蝙蝠，但其中间宿主仍旧未知，其是否同华南海鲜市场售卖的野生动物有关也不清楚。
据多家媒体报道，华南海鲜市场除了卖海鲜外，还出售一些野生动物，平日这里不仅潮湿阴暗，还非常脏乱，动物的内脏随地遗弃，从而为病毒从野生动物向人传播提供了“有利”条件。
根据武汉卫健委的报告和研究者发表的论文，早期新冠肺炎患者的发病大多与华南海鲜市场有关。
根据黄朝林等人在《柳叶刀》上的论文，去年12月10日，一名接触华南海鲜市场的人患病，他也将新冠肺炎传给了妻子。
根据新闻介绍，自去年12月12日起，离华南海鲜市场仅200米的武汉市优抚医院先后接诊了数名患有不明肺炎的患者，他们的症状有干咳，但不发烧、流鼻涕。此后武汉市中心医院等医院也接到了有同样症状的肺炎患者，他们都有直接或间接的接触华南海鲜市场史。
2019年12月30日，武汉市卫健委发布两份文件，称武汉市华南海鲜市场出现不明原因肺炎病人，要求各医疗机构要及时追踪统计救治情况，并按要求及时上报。
文件显示，“中西医结合医院、市中心医院后湖院区等医院收治多例症状相似的肺炎病例，有华南海鲜市场暴露史…患者主要分布在西区12个摊位，东区1个摊位有17人，另有市场非固定摊位工作人员3人”。这显示，华南海鲜市场是病毒的重要来源。
以上多种证据显示，华南海鲜市场是疫情早期集中爆发的重要源头，但可能并非唯一起源地。传染病学家指出，“不管（2019年12月1日发病的）患者是直接从动物身上还是因另一个人感染，还是被螨虫感染，他的感染都发生在华南海鲜市场以外的地方。”
而黄朝林在接受《财新》采访时表示，“从现在整个发病情况来看，海鲜市场已经不是唯一的暴露源……其是多源性的。”
在《科学》杂志的报道中，中日友好医院主任医师曹彬也认为，“华南海鲜市场似乎并不是病毒的仅有起源地；实话说，我们现在还不太清楚病毒到底从哪里来”。
如果海鲜市场并不是唯一来源的话，“零号病人”更应该追溯到底。它能够提供的疾病来源、病因分析、控制措施、预测预警机制的建立的关键信息不可替代。
北京大学公共卫生学院教授宁毅称，目前我们并不确认新冠病毒从动物到人类的信息，“如果零号病人接触到的不是我们怀疑的蝙蝠、果子狸、穿山甲等暴露因素，但我们没有发现，其他人接触到这种暴露因素就可能发病。这就是我们找零号病人的意义。
据武汉卫健委在2020年1月11日的通报，武汉初步诊断有新型冠状病毒感染的肺炎病例为41例，这个数字一直保持到1月16日。然而，根据中国疾控中心在2月17日公布的一份分析报告，在2019年12月31日之前，武汉和湖北就可能已经出现了104名新型冠状病毒的感染者。这些新增的患者能否揭示疫情早期更多的秘密，有待进一步考证。
现在举全国之力防控疫情，即使是一些特殊的暴露因素引发了此次流行，也不能因为我们的疏忽而错过，如果错过了，再有下一轮的大暴发，我们将更加慌张无助，代价也将更加惨烈。
2.2切断传播途径
在切断传播途径的问题上，我们同样走了一个大大的弯路。从最开始的，未发现人传人，完全可防可控；到了有可能人传人，但仅限于有限传染，不会形成持续的人传人；再到钟南山院士一锤定音，肯定人传人，我们大约耽搁了30天。对于一个大规模的传染病来说，这30天时间让我们陷入被动的局面，错失了防控最佳时间，同时付出了惨痛的代价。
对于飞沫在人和人之间传播的，最好的方法就是减少人员流动，采取隔离。东北肺鼠疫时期，吴连德从长春抽调了1000多名士兵进行交通管制，不让任何人越过封锁线。当时日本控制的南满铁路、俄国控制的东清铁路都停止营运。吴连德在山海关设立了检疫所，凡经此南下的旅客都要停留5天，接受隔离观察，并设计了简易口罩进一步阻止病毒传播。同时针对防疫医院分为疫症院、轻病院和疑似院几种，按照病情的轻重程度收治病人，这样一来，阻断了交叉感染的问题。此时，尚有900万人口的武汉封城集中隔离之后，14亿人民开始了全民居家自我隔离。
从国家卫健委发布的公共卫生防控指南当中，我们也可以清晰地看到科学家们对这种未知病毒的传播途径的认知，从沿用现有的呼吸道传染病原则，到不断研究发现的其他传染途径。
1月20日，国家卫健委高级别专家组组长钟南山院士表示，目前已经证实病毒存在人传人的现象，并有15名医务人员受到感染。对于病毒的源头，目前还不能确定，但通过野生动物传染给人的可能性比较大。
1月29日，国家卫健委新闻发布会介绍新冠肺炎情况，主要传播途径为飞沫和密切接触，当天发布六个预防指南。特别提醒尽量减少出门，室内通风消毒，勤洗手，出门戴口罩。一时间消毒水和口罩脱销至今，让复工的人们一罩难求。
2月8日新闻发布会称可能存在气溶胶传播，2月13日正式确认新冠肺炎病毒存在粪口传播，加大治理污水排放管理。
2.2.1忽视洗手曾付出惨痛代价
在我们眼前的阻断传播途径当中，最被人忽视的还是勤洗手。
认知提升11：忽视洗手曾经是医学的无知错误，付出过惨痛代价。
19世纪中叶，在奥地利最大最好的维也纳总医院里，两个规模相当的产科病区，大约每年都收治约2万名产妇，但一病区每年有近4000名产妇死亡，而二病区每年约700名产妇死亡。死亡产妇都出现寒战、高热、呼吸困难等症状，几天就去世了，这种病就是产褥热。现代医学知道产褥热是由细菌感染引起的，细菌经过产道进入人体引起严重的感染、休克、器官衰竭导致死亡。但当时的医学界根本不知道细菌的存在，更不知道感染是怎么回事，当时的记载记录着：数个世纪以来的研究告诉我们，产妇是死于一种看不见的传染病，原因可能是空气的变化或外层空间的影响，或地球本身的移动，如地震。
记载这段文字的就是被成为“手卫生之父”的匈牙利产科医生伊格纳兹•菲利普•塞麦尔维斯。他记录的是当时医学界的普遍看法。
认知提升12：当整个理论体系出错的时候，很难有人能跳出桎梏从更高层面审视无知。如同我们每一个人，对于洗手的理解，大多处于无知状态。
塞麦尔维斯并不认可记录文字中的说法，可他找不到发病的原因。他从产房的通风情况、床位距离、产妇营养等多方面观察，甚至对助产士的接生手法、姿势都观察入微，依然没有任何结果。
一个偶然的事情为他提供了新的思路：一个医生在给死亡的产妇做尸体解剖时不小心划破了手指，之后这个医生也出现了与产褥热一样的症状，很快就死了。难道尸体上有什么“毒”进入了医生身体？因为一病区接产的医生通常会在解剖尸体后检查刚生产完的产妇，而二病区从来不参与尸体解剖，一定是医生在做完尸体解剖不洗手，把这种“毒”传给了产妇。
于是，塞麦尔维斯要求每个医生和护士必须用含有漂白粉的水洗手之后再去接生。这一措施的效果可以用奇迹来形容。1847年4月，维也纳总医院的产妇死亡率为18.3%，5月中旬开始洗手后，6月的死亡率下降到2.2%，下降约90%。
我们可以说，塞麦尔维斯用不可辩驳的事实，验证了引起产褥热的原因来自尸体的“毒”。只要经过严格洗手，就可以有效地预防产褥热。这一发现被整理后，发表于医学著作《产褥热的概念、病因及预防》。170多年前有如此发现，可以说难能可贵，非常伟大了。
而新冠肺炎病毒已知的传播途径有飞沫、接触、粪口，还可能有气溶胶和消化道传播。换句话说，只要有一定量的病毒进入人体呼吸道，就实现了传播。除了戴好口罩不要摸口鼻以外，最有效的就是科学洗手勤洗手了。
我们现在身处病毒泛滥时期，难道就不能认真面对事实好好洗手吗？显然，我们的懈怠，除了思想的懈怠，更多的还是无知。
科学洗手七步法：内外夹弓大力腕，请读者自行查阅并认真执行。可以说，在预防体系中，科学洗手功不可没，不能够再被轻视了。
2.2.2气溶胶笼罩着我们
经过科学家们的学术接力，我们对新冠状病毒的认知也不断提高，病毒传播途径除了飞沫和密切接触之外，还有体液和粪口传播，直到发现也有气溶胶传播的可能。
新知3：气溶胶始终；笼罩着我们。
气溶胶指悬浮在气体（如空气）中所有固体和液体颗粒（直径0.001～100微米）。因此，在地球上，上至平流层，下至地表都充斥着气溶胶颗粒物，可以说是我们周围就是一个“气溶胶世界”。
我们平时见到的云和雾都属于气溶胶，霾也是气溶胶。这些气溶胶可能会通过呼吸进入我们身体。根据直径（小于2.5微米或者10微米），颗粒物被定义为PM2.5或者PM10。一些气溶胶颗粒甚至比病毒还小。一般直径小于5微米的颗粒物就能很轻易地沿着呼吸道进入肺泡，而5～10微米的颗粒物则会侵入支气管。
当病患咳嗽或者打喷嚏时，就会释放大量含病毒的液滴，包括大液滴和直径较小的气溶胶。前者就是直接（飞沫）传播——液滴直径在20微米以上，通常传播距离较短，液滴还没有蒸发就被其他人吸入。后者则是气溶胶传播，液滴要比大液体更轻、更小，直径小于5微米，因此在空气中很难沉降下来，会随着气流传播很远。而一些病毒就可能被包含在这些小颗粒的气溶胶中，随着液体被蒸发，最后剩下感染性的病毒核酸，这也是医生和科学家担心传染性疾病中出现气溶胶传播的原因。
2.2.3气溶胶的威力多大呢？
气溶胶传播的威胁有多大，是不是空气中会布满病毒颗粒？对于新型冠状病毒，我们还知之甚少，但我们可以通过研究比较详细的流感病毒一探究竟。
2009年，美国爆发H1N1甲型流感后，一些研究针对流感病毒的气溶胶传播进行了分析。荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯医学中心的科学家发现，气溶胶不仅出现在咳嗽或打喷嚏时，即使是正常的呼吸也会释放一些气溶胶颗粒，而通过口腔呼吸时产生的气溶胶颗粒的直径大多小于1微米。相较于偶尔一次咳嗽产生的气溶胶，长期处于不通风的密闭环境中，正常呼吸产生的气溶胶数量不容小觑。
研究者收集并分析了气溶胶中的流感病毒核酸，在12名受试者的呼吸气体样本中，有4名受试者的样本中检测出了流感病毒RNA，而且，这些受试者呼出的气溶胶颗粒中，87%的颗粒的直径小于1微米。而另一项针对急诊室病人气溶胶传播的分析中，研究者在流感高发季节收集了急诊室中的气溶胶样本，其中多个样本都显示含有甲型流感病毒RNA。
由于现实中很难实时监测气溶胶颗粒和飞沫的传播过程，因此，科学家常用数学模型和计算机模型来模拟气溶胶颗粒的传播。在病人没有咳嗽或者打喷嚏时，医护工作者在其身旁呆上15分钟，由手触碰病毒再感染黏膜的几率大约为2.9%，而通过气溶胶（5微米颗粒）感染的几率只有0.00083%，也就是不到十万分之一。
在距离医务工作者0.6米内咳嗽，他们被大液滴直接感染的风险会上升，达到14%。而在有咳嗽症状的患者的房间中停留15分钟的话，受到直接感染的几率为2.1%，而受到气溶胶感染的几率为0.045%（不到万分之五）。因此，对于流感病毒，受气溶胶感染的概率远低于直接感染的几率。
新知4：正常呼吸也产生气溶胶，半米内感染几率成倍增长。简单说，近距离就是空气传播。
我们不需要过度恐慌，但也不能够掉以轻心，比如取消聚集性活动，不去密闭场所活动。而常开窗，勤洗手，多通风，保持室内空气的流通肯定是有利于减少气溶胶感染的。
2.2.4利用气温和空气湿度能否阻断空气传播？
新知5：低温、低湿的空气环境逐步被公认为是冬季流感传播的重要因素。
新型冠状病毒不论是以较大的飞沫液滴或者粒径较小的气溶胶形式，具备空气传播能力。该类传播在通风不良从而缺乏有效稀释的室内非常值得关注。那么，如何阻断该空气传播？网络中只有只言片语，在这里我们做一个简单的的回顾。
早在古希腊时代人类就已注意到一些疫情与季节有密切联系。在温带地区，北半球的十一月到次年三月，南半球的五月到九月是为流感季。上世纪中叶《自然》等期刊论文即开始讨论低温、低湿环境下干态的流感病毒的空气传播。经过多年研究，低温、低湿的空气环境逐步被公认为是冬季流感传播的重要因素。大量研究当中，除了流行病学统计，还有一些直接的实验证明。比如2007年的猪流感试验，进行了严格的室内环境控制，猪之间不能接触且没有咳嗽飞沫，并排除了低温对免疫力因素影响，发现病毒以气溶胶形式空气传播，而且其传染性在低温、低湿条件下显著更强。在5℃，相对湿度35%及50%时，传染率达到75-100%；而补充水分使得相对湿度升高至65%及80%时，传染率降到50%；而当温度提高至30℃，并继续补充水分使得相对湿度为35%时，传染率降到0！
鉴于绝对湿度能更直接的表征空气里的水蒸气含量（虽然相对湿度更方便测量），而且其也隐含了温度对病毒的直接影响，研究人员尝试将绝对湿度作为指标与流感病毒传播特性关联。2009年PNAS论文即通过统计数据证明，相较于相对湿度，绝对湿度的影响要明确得多。统计数据里面50%的病毒传播性变化和90%的病毒活性变化都可由绝对湿度变化解释。哈佛大学公共卫生学院和美国NIH的科学家对该工作进行了肯定，并在2018年《科学》论文中证明了病毒传播效率随绝对湿度升高而降低。
目前的新型冠状病毒疫情，尚未有温、湿度影响的研究报告。但可以参考其近亲SARS。2002年底至2003年初的SARS冠状病毒疫情，也是开始于冬季，而在次年初夏戛然而止。有论文研究了北京、广州等四个城市的爆发情况，指出与温度有显著关联。论文指出温、湿度及风速是SARS传播的三个关键因素。在2011年论文中，直接针对SARS冠状病毒进行实验，发现在22-25℃，相对湿度40-50%的条件下，也即典型的空调房环境下，SARS病毒在光滑表面上保持活性5天以上。而在38℃，相对湿度95%时，病毒则很快失去活性。2011年论文明确指出，高温、高湿的影响可以解释为什么SARS疫情在湿热的印尼、泰国等并未大面积传播，以及在同样湿热的新加坡，只在高强度使用空调的医院和酒店里传播（新加坡一半的电力用于空调）。该文高度肯定了当时广州医院普遍打开门窗进行充分通风的做法。
新冠的另一个著名近亲，是致死率高达35%以上的中东呼吸综合症冠状病毒。2013年研究表明，该类冠状病毒不论是处于固体表面的液滴状态，还是气溶胶状态，都是在低温、低湿下可长期保持活性，而增加绝对湿度后病毒活性显著降低。由于SARS病毒及中东呼吸综合症冠状病毒实验难度较大，研究人员也对其他冠状病毒的研究进行直接测试，得到同样的结论。也即低温、低湿显著利于冠状病毒传播和存活。
新知6：病毒传播效率随绝对湿度升高而降低。
附：相对湿度（RH），其为绝对湿度与该温度下饱和绝对湿度的相对比值。
绝对湿度（AH）则是单位空气里实际的含湿量。在某个温度下，增加相对湿度的同时也会增加绝对湿度。一直到相对湿度达到100%之后，水蒸气会凝结析出，此时绝对湿度不能继续增加，即达到该温度下的饱和绝对湿度。此时，需要先增加温度，使得空气容纳水蒸气的能力增强，才能继续增加绝对湿度。如上文同为相对湿度为35%的空气，30℃时单位体积空气中的绝对水蒸气含量是5℃时的约4倍。
综上，高温、高湿对多类流感和冠状病毒的传播和活性有明确的抑制作用。推测对于冠状病毒的预防至少应当是有益无害”
2.3保护易感人群
我们依然以东北肺鼠疫为例
由于接触到病人就容易被感染，所以当时所有的中国人都是易感人群。吴连德发明口罩，对感染人群以及疑似感染人群居住的房屋和环境进行消毒，将感染者和疑似感染者进行隔离，对尸体进行焚烧和掩埋，同时进行交通管制，这些措施都是为了防止易感人群和传染源接触，直接或者间接地保护了易感人群。
采取这些连环举措，不到4个月，肺鼠疫死亡人数零报告，这是中国第一次以科学手段有效遏制疫情蔓延的成功案例。两年后，吴连德在世界顶级医学杂志《柳叶刀》上发表论文《旱獭与鼠疫关系的调查》，以发现肺鼠疫、战胜肺鼠疫扬名天下。
我们的全民阻击战，在不断的认知提高中，按照规范的防控措施进行着。对于易感人群的问题，我们同样出现过错误提示。发病早期，告知公众老年人易感，而青少年和小孩不属于易感人群。这样的提示给了民众错误信息和轻视的理由。
老年人易感难治的说法是错误
从最初发病到全民抗疫的全过程，我们不仅看到越来越多的儿童被感染，也看到了包括全国年龄最大的98岁患者高龄患者治愈出院，更能直观看到老年人易感难治的说法非常不严谨。
新知7：老只是年龄问题，衰才是本质因素。
传统的观念，把衰和老紧密联系着。那么我要问，老就一定衰吗？我们可以从这次疫情的高龄治愈患者看到，精气神并不亚于中年人。他们和老年易感难治的说法完全不同，而且并非个例。这是因为，他们只是老了，并不衰。
在极端的例子我们可以在“早老症”人群中看到更多，这种病人可能只有10多岁，但是身体已经退化，满身皱褶，身体老化速度是正常人的5～10倍，身体机能也严重退化，他们年龄虽然不大，但身体已经衰了。
新知8：年龄不再是衰老的界定条件，自身修复能力下降才是根本。。
现代医学对衰老的研究进展，把衰老分三个层面：
第一个层面是基因损伤；
第二个层面是细胞功能异常；
第三个层面是自我修复能力下降。
很多因素可以引起基因突变，而突变就是一种典型的基因损伤。比如细胞分裂的时候就会有突变；接触紫外线，接触化学物质，也会引起基因突变。随着年龄的增长，这些突变会累积和叠加，就有可能在关键点上把正常的原癌基因变成癌症基因。从这个角度来看，癌症是人体衰老的一种表现形式罢了。基因损伤累计得越来越多，染色体就疤痕累累影响细胞的功能了。
细胞功能异常有很多表现，比如内分泌腺体分泌激素越来越少。女性雌激素水平下降，就会使皮肤弹性下降、皮肤干燥、月经紊乱和骨质疏松。再比如，细胞利用营养物质的能力下降。糖尿病、高血脂等这类疾病并不完全是由营养物质摄入过多引起的，还有对营养物质代谢的障碍。另外，人体还会产生很多衰老细胞和有害蛋白质，在短时间内不容易清除掉。比如，阿尔兹海默病人的大脑里会沉积很多淀粉样蛋白质和衰老细胞，这些物质“占着地方不干活”，还会引起慢性炎症反应，进一步加速阿尔兹海默的发展。
认知提升13：激素水平下降、利用营养能力下降，清除衰老物质能力下降，都是细胞功能下降的表现。
细胞功能下降的同时，人体的自我修复能力也在不断下降了。比如，基因损伤可以自我修复，深度睡眠的时候，大脑神经胶质细胞的体积可以缩小60%，给大脑内的液体留出空间，加快液体循环，清除衰老物质，。再比如，细胞损伤或死亡后，人体的干细胞会加快分裂，代替坏死的细胞，都是自我修复。
自我修复能力下降了，人体无法修复基因损伤，无法恢复细胞功能的时候，人就真的衰老了。
针对这个问题，我们一起听听2018年诺贝尔物理学奖获奖人阿瑟•阿什金在获奖后说：“我不担心年龄，我只担心我不再聪明了。”这位96岁的获奖人也是诺贝尔奖历史上年龄最大的科学家。
一些专家的“老人易感难治，青少年不容易感染”的说法，在很长一段时间里，给民众带来的误区和错误的引导，是典型的认知不够的表现。我们应该说，有基础病且免疫低下的老年人，更容易被感染，治疗和恢复难度更大。而全体民众都是易感人群。
附原癌基因：肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。
（未完待续）下期预告：新冠科普连载3-防控和治疗
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